美揭示早老性痴呆症发病机制 为药物研发提线索

点击:次 更新日期:2009年04月20日

美国麻省总医院和哈佛医学院的科学家称,阿尔茨海默症(早老性痴呆症)患者大脑内的淀粉斑让朊蛋白变形,导致大脑的星形胶质细胞变得过度活化,使大脑不能正常工作,因此,造成了阿尔茨海默症。这个发现对阿尔茨海默症背后的大脑机制提出了新的解释,为研发新药物提供了线索,相关研究论文发表在近期出版的《科学》杂志上。

  与此同时,耶鲁大学的研究团队也在《自然》杂志上发表文章称,对疯牛病和库贾氏症患者的大脑造成损害的朊蛋白助推了阿尔茨海默症人大脑中的淀粉斑的毒性作用。

  哈佛大学的库西伯特拉团队使用先进的光学成像技术研究了具有类似阿尔茨海默症淀粉斑的活老鼠的大脑。他们发现,在有淀粉斑出现的地方,维持大脑正常功能的星形胶质细胞变得过度活化。库西伯特拉说:“这表明,β-淀粉样蛋白斑在某种程度上改变了大脑的功能。”

  以前的研究表明,星形胶质细胞在受损伤的地方会激增,让大脑恢复正常的功能。但在阿尔茨海默症患者大脑内,星形胶质细胞使用钙离子信号通路同广泛分布于大脑各处的其他星形胶质细胞分享信息。哈佛医学院的布赖恩•巴克斯凯称,显然,星形胶质细胞拿出“电话”,提醒它们在大脑不同区域的朋友,它们也变得过度兴奋。

  英国阿尔茨海默症研究基金的负责人丽贝卡•伍德说:“据此,我们可以找到新的治疗阿尔茨海默症的药物,现在,我们需要精准确定什么影响了大脑中出现这个过度活跃症状。”

  与此同时,耶鲁医学院的斯蒂芬•斯特利特马特说:“我们已经知道β-淀粉蛋白斑对大脑有害,但仍不知道β-淀粉蛋白斑怎样伤害神经细胞。”

  斯特利特马特团队发现,β-淀粉蛋白斑造成损害的第一步显然与朊蛋白相关,朊蛋白在正常情况下无害,但它们被损坏或者形状被破坏就会变得致命,疯牛病等就是这种情况。

  斯特利特马特说:“β-淀粉蛋白斑的小粒改变了朊蛋白的形状,使神经细胞生病,这个早期的过程有助于阿尔茨海默症的新药研发。”


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